2013年5月12日日曜日

東京大学大学院医学系研究科循環器内科学

・ 小室一成氏の経歴(千葉大、大阪大学、東京大学教授)
・ 疑惑論文に関連する公的研究費、競争的資金まとめ
・ ノバルティス社ディオバン臨床研究(VART)に関する疑惑(利益相反問題の隠蔽)

・電気泳動実験画像や組織画像の不適切利用が疑われている論文
Cell. 2012 Jun 8;149(6):1298-313.
Nature. 2008;454:345-9.
J Biol Chem. 2004;279:11384-91.
Biochem Biophys Res Commun. 2004;322:310-9.
Nat Cell Biol. 2004;6:499-506.
Circulation. 2003;108:3024-30.
Circulation. 2002;105:1240-6.
J Biol Chem. 1999;274:8231-9.
Circulation. 2002;106:1397-402.

・CTスキャン画像の不適切利用が疑われている論文
Nat Med. 2009;15:1082-7.

・不注意による画像取り違えの可能性もある論文
Nature. 2012;485:251-5.(データの改ざん疑惑を晴らすために生データのチェックが必要)
J Atheroscler Thromb. 2012;19:263-75. (予想通り、不注意による画像取り違えであることが判明。編集側のミスとのことで、訂正(Erratum)が出されました。 )

ノバルティス社降圧薬バルサルタンの臨床研究(VART)に関する利益相反問題の隠蔽
元阪大教授の小室一成氏が代表のVART試験の主要論文(Hypertens Res. 2011;34:62-9.)とサブ解析論文(J Hum Hypertens. 2012;26:656-63.)の両方にノバルティスファーマ社員の白橋伸雄氏が身分を隠して統計解析に関与していたことが記載されている。

・メディアによる報道
2013年5月10日 Forbes誌: Suspicions Raised About Another Japanese Cardiovascular Researcher (魚拓
2013年5月17日 フライデー(Friday):  天皇の主治医 東大教授が「疑惑の人気降圧剤バルサルタン」を大宣伝した
2013年5月21日 朝日新聞:臨床研究に製薬会社関与か 千葉大でも高血圧論文調査へ
2013年5月25日 フライデー(Friday): 【クスリの闇第3弾!】 千葉大も調査へ 「疑惑の降圧剤《ノバルティスファーマ社バルサルタン》」を日経専門誌でPRする教授たちの厚顔

・類似実験画像が掲載されている疑惑論文の全リスト
Cell. 2012 Jun 8;149(6):1298-313.
Complement C1q activates canonical Wnt signaling and promotes aging-related phenotypes.
責任著者:小室一成

Nature. 2012 May 10;485(7397):251-5.
責任著者:大津欣也 (小室一成氏は共著者)

J Atheroscler Thromb. 2012;19(3):263-75.
責任著者:山下静也 (小室一成氏は共著者)

Nat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.
責任著者:小室一成

論文#5 Nature. 2008 Jul 17;454(7202):345-9.
IGFBP-4 is an inhibitor of canonical Wnt signalling required for cardiogenesis.
責任著者:小室一成

J Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.
Adult cardiac Sca-1-positive cells differentiate into beating cardiomyocytes.
責任著者:小室一成

Biochem Biophys Res Commun. 2004 Sep 10;322(1):310-9.
Atrial natriuretic peptide inhibits cardiomyocyte hypertrophy through mitogen-activated protein kinase phosphatase-1.
責任著者:小室一成

Nat Cell Biol. 2004 Jun;6(6):499-506.
Mechanical stress activates angiotensin II type 1 receptor without the involvement of angiotensin II.
責任著者:小室一成

Circulation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30.
Heat shock transcription factor 1 protects cardiomyocytes from ischemia/reperfusion injury.
責任著者:小室一成

Circulation. 2002 Mar 12;105(10):1240-6.
Peroxisome proliferator-activated receptor gamma plays a critical role in inhibition of cardiac hypertrophy in vitro and in vivo.
責任著者:小室一成

J Biol Chem. 1999 Mar 19;274(12):8231-9.
Context-dependent transcriptional cooperation mediated by cardiac transcription factors Csx/Nkx-2.5 and GATA-4.
責任著者:小室一成

Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1397-402.
Detection of experimental autoimmune myocarditis in rats by 111In monoclonal antibody specific for tenascin-C.
責任著者:吉田勝哉



・VART論文が訂正される

2013年5月10日金曜日

経歴

・ 小室一成教授の経歴

氏名: 小室一成 KOMURO Issei



学歴
東京大学 医学系研究科  修了: 1982年03月


職歴

東京大学医学部附属病院医員 1982年06月 ~ 1989年08月
米国Harvard大学医学部 1989年09月 ~ 1993年09月
東京大学医学部附属病院助手 1993年11月 ~ 1998年05月
東京大学大学院医学系研究科循環器内科学講師 1998年05月 ~ 2000年09月
千葉大学大学院医学研究院循環病態医科学循教授 2000年10月 ~ 2001年03月
千葉大学大学院医学研究院循環病態医科学教授 2001年04月 ~ 2010年03月
大阪大学大学院医学系研究科循環器内科学教授 2010年04月 ~ 継続中
 2010年04月01日 ~ 2011年03月31日,医学系研究科 内科系臨床医学専攻,教授,専任
 2011年04月01日 ~ 2012年12月31日,医学系研究科 医学専攻,教授,専任
 2013年01月01日 ~ 継続中,大阪大学未来戦略機構,特任教授,専任
東京大学大学院医学系研究科循環器内科学教授 2013年01月01日 ~  継続中


所属学会
  1. アメリカ心臓協会
  2. 国際心臓研究学会
  3. 東京医学会
  4. 日本老年医学会
  5. 日本心臓核医学会
  6. 日本脈管学会
  7. 日本臨床生理学会
  8. 日本再生医療学会
  9. 日本成人病(生活習慣病)学会
  10. 日本心臓病学会
  11. 日本分子生物学会
  12. 日本臨床分子医学会
  13. 日本心不全学会
  14. 日本適応医学会
  15. 日本心血管内分泌代謝学会
  16. 日本高血圧学会
  17. 日本内科学会
  18. 日本循環器学会


疑惑論文に関連する公的研究費、競争的資金まとめ


公的研究費1
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
基盤研究(B)、総額:18200千円、研究代表者:南野徹(千葉大学・大学院・医学研究院・講師)
細胞老化・個体老化シグナル制御による心血管治療法の開発に関する基盤研究
研究課題番号:21390237
2009年度 研究実績報告書に、疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.が記載されている。


公的研究費2
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
基盤研究(S)、総額:179530千円、研究代表者:小室一成(大阪大学・医学(系)研究科(研究院)・教授)
Wntシグナルによる心筋分化・心臓疾患発症機序の解明とそれに基づく治療法の開発
研究課題番号:21229010
2009年度 研究実績報告書に、疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.が記載されている。
また、疑惑論文のNature. 2008 Jul 17;454(7202):345-9.に関連が深い課題内容であり、この公的研究費の獲得申請の業績として疑惑論文が利用された可能性が推測される。

公的研究費3
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
基盤研究(B)、総額:13520千円、研究代表者:石川冬木(京都大学・大学院・生命科学研究科・教授)
細胞老化における核・クロマチン機能
研究課題番号:20370079
2009年度 研究成果報告書に、疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.が記載されている。


公的研究費4
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
基盤研究(C)、総額:3400千円、 研究代表者:永井 敏雄(千葉大学・医学部附属病院・講師)、研究分担者:小室一成(千葉大学・大学院・医学研究院・教授)
骨格筋由来の心筋前駆細胞の同定と心筋再生医療への応用
研究課題番号:15590720
2004年度 研究成果報告書に、疑惑論文のJ Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.Circulation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30.が記載されている。


公的研究費5
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
基盤研究(B)、総額:12400千円、研究代表者:門前 幸志郎(東京大学・医学部附属病院・助手)
幹細胞を用いた効率的な心筋細胞分化誘導法の開発と心不全に対する細胞移植治療の試み
Development of the way how to induce efficient cardiomyocyte differentiation using stem cells and attempt for cell transplantation therapy against heart failure
研究課題番号:15390242
2004年度 研究実績報告書に、疑惑論文のBiochem Biophys Res Commun. 2004 Sep 10;322(1):310-9.が記載されている。


公的研究費6
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
特定領域研究、総額:3900千円、研究代表者:中井 彰(山口大学・大学院・医学研究科・教授)
熱ショック転写因子群による細胞分化と死のシグナル制御
研究課題番号:15024248
2003年度 研究成果報告書に、疑惑論文のCirculation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30.が記載されている。


公的研究費7
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
若手研究(B)、総額:4800千円、研究代表者:赤澤 純代(金沢医科大学・医学部・助手)
心筋梗塞の新しい治療法の開発-体性幹細胞を用いた再生治療
研究課題番号:14770336
2004年度 研究実績報告書に、疑惑論文のBiochem Biophys Res Commun. 2004 Sep 10;322(1):310-9.Nat Cell Biol. 2004 Jun;6(6):499-506.が記載されている。


公的研究費8
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
基盤研究(C)、総額:4000千円、研究代表者:高野 博之(千葉大学・大学院・医学研究院・助手)、研究分担者:小室一成(千葉大学・大学院・医学研究院・教授)
心肥大および心不全の病態形成におけるPPARγの役割の解析
ROLES OF PEROXISOME PROLIFERATOR-ACTIVATED RECEPTOR γ IN CARDIOVASCULAR DISEASE
研究課題番号:14570638
2003年度 研究成果報告書に、疑惑論文のCirculation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30.Circulation. 2002 Mar 12;105(10):1240-6.が記載されている。


公的研究費9
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
特定領域研究(B)→特定領域研究、総額:142400千円、研究代表者:小室一成(千葉大学・大学院・医学研究院・教授)
細胞分化による心不全の遺伝子治療
研究課題番号:12136201
2003年度 研究実績報告書に、疑惑論文のCirculation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30.が記載されている。
さらに、2004年度 研究実績報告書に、疑惑論文の J Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.が記載されている。


公的研究費10
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
特定領域研究、総額:33300千円、研究代表者:小室一成(千葉大学・大学院・医学研究院・教授)
心不全の戦略的研究―発生工学を用いた心不全の病態解明と遺伝子・細胞治療
研究課題番号:12136101
2003年度 研究実績報告書に、疑惑論文のCirculation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30.が記載されている。
さらに、2004年度 研究実績報告書に、疑惑論文の J Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.が記載されている。



公的研究費11
科学研究費(文部科学省、日本学術振興会)
特別推進研究、総額:278000千円、研究代表者:矢崎義雄(東京大学・医学部・附属病院・教授)
研究分担者:小室一成(千葉大学・医学部・教授)ら
心血管系の発生分化とその分子機構の解析
研究課題番号:09102005
1998年度 研究実績報告書に、疑惑論文のCirc Res. 1999 Mar 5;84(4):458-66.が記載されている。
さらに、1999年度 研究実績報告書に、疑惑論文のJ Biol Chem. 1999 Mar 19;274(12):8231-9.が記載されている。

公的研究費12

厚生労働科学研究費補助金 (the Ministry of Health, Labour, and Welfare)
疑惑論文のNature. 2008 Jul 17;454(7202):345-9.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。 


公的研究費13

Welfare, and the New Energy and
Industrial Technology Development Organization (NEDO).
疑惑論文のNature. 2008 Jul 17;454(7202):345-9.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。 

その他競争的資金1
the Suzuken Memorial Foundation,
疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金2
the Japan Diabetes Foundation
疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金3
the Ichiro Kanehara Foundation
疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。 

その他競争的資金4
the Cell Science Research Foundation
疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金5
the Japan Foundation of Applied Enzymology (to T.M.)
疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。 

その他競争的資金6
the Tokyo Biochemical Research Foundation
疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。 

その他競争的資金7
the Takeda Science Foundation
疑惑論文のNat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。 

その他競争的資金8
Takeda Medical Research Foundation
疑惑論文のJ Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金9
公益財団法人上原記念生命科学財団(Uehara Memorial Foundation)
疑惑論文のNat Cell Biol. 2004 Jun;6(6):499-506. (a grant for research on life science from Uehara Memorial Foundation, Japan (to I.K.))と、 Circulation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30. (a grant for research on life science from Uehara Memorial Foundation, Japan (to I. Komuro))と、 J Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金10
日本医師会(grant-in-aid of The Japan Medical Association)
疑惑論文のJ Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金11
公益信託加藤記念難病研究助成基金(The Kato Memorial Trust for Nambyo Research)
疑惑論文のJ Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金12
a Japan Heart Foundation Research Grant (grants from the Japan Heart Foundation) (日本心臓財団研究助成)
疑惑論文のJ Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91. と、J Biol Chem. 1999 Mar 19;274(12):8231-9.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金13
grants from Yamanouchi Pharmaceuticals
疑惑論文のJ Biol Chem. 1999 Mar 19;274(12):8231-9.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

その他競争的資金14
grants from Tanabe Medical Frontier Conference
疑惑論文のJ Biol Chem. 1999 Mar 19;274(12):8231-9.の本文中に、当研究費を使用したことが記載されている。

2013年5月8日水曜日

Complement C1q activates canonical Wnt signaling and promotes aging-related phenotypes.

疑惑論文#1

Cell. 2012 Jun 8;149(6):1298-313. doi: 10.1016/j.cell.2012.03.047.

Complement C1q activates canonical Wnt signaling and promotes aging-related phenotypes.

Naito AT, Sumida T, Nomura S, Liu ML, Higo T, Nakagawa A, Okada K, Sakai T, Hashimoto A, Hara Y, Shimizu I, Zhu W, Toko H, Katada A,Akazawa H, Oka T, Lee JK, Minamino T, Nagai T, Walsh K, Kikuchi A, Matsumoto M, Botto M, Shiojima I, Komuro I.

Source

Department of Cardiovascular Medicine, Osaka University Graduate School of Medicine, Japan.

Erratum in http://www.cell.com/retrieve/pii/S009286741200877X

The article above reported a role for complement C1q in promoting age-related phenotypes. Since publication, we have noticed that the upper panels shown inFigure 7F were incorrectly selected and labeled. The upper-right panel portrayed an image from aged C1qKO mice, not aged wild-type mice treated with M241, as originally labeled. The upper-left panel was correctly labeled as aged wild-type mice treated with PBS, but the magnification of both images in the top panels was incorrectly labeled and did not match the magnification of the bottom two panels. The corrected figure, with the upper-left panel now portraying an image from aged wild-type mice treated with PBS and the upper-right panel portraying an image from aged wild-type mice treated with M241, both taken with a 4× magnification (scale bars, 150 μm), is shown on the following page. We sincerely apologize for these mistakes and emphasize that the correction of these errors does not impact our conclusions




不適切に使用されていた実験画像は、サイズ変更だけでなく縦横比も変更されていたことが判明。意図的な改ざんか?という疑惑を晴らすためには生データの確認が必要。



2013年5月7日火曜日

Detection of experimental autoimmune myocarditis in rats by 111In monoclonal antibody specific for tenascin-C.

Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1397-402.

Detection of experimental autoimmune myocarditis in rats by 111In monoclonal antibody specific for tenascin-C.

Sato M, Toyozaki T, Odaka K, Uehara T, Arano Y, Hasegawa H, Yoshida K, Imanaka-Yoshida K, Yoshida T, Hiroe M, Tadokoro H, Irie T, Tanada S,Komuro I.

Source

Department of Cardiovascular Science and Medicine, Graduate School of Medicine, Chiba University, Chiba-shi, Chiba, Japan.




In figure 3, the image of 3-c is identical to the 165 degrees-clockwise rotated and size-reduced version of the image of 2-c.




国立大学法人千葉大学学術国際部研究推進課長様 

千葉大学大学院医学研究院循環病態医科学グループの研究活動の不正行為の疑惑に関して申立てましたXXXXXXX と申します(平成25年5月30日付けで受理)。 

前回送付した申立書において、千葉大学に所属していた小室一成氏らのグループから発表された14報の論文について研究不正の疑義を申立てていましたが、さらに同グループから発表された下記の別の論文1報に関して実験画像の流用(捏造・改ざん)の疑いが見つかりましたのでお知らせいたします。この論文の疑義に関しても調査していただけないでしょうか。論文名および不正疑惑の具体的内容は下記の通りです。このメールに添付した不正疑義の解説図(Figure3.jpg)もご参照ください。 

論文名: 
Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1397-402. 
Detection of experimental autoimmune myocarditis in rats by 111In monoclonal antibody specific for tenascin-C. 
Sato M, Toyozaki T, Odaka K, Uehara T, Arano Y, Hasegawa H, Yoshida K, Imanaka-Yoshida K, Yoshida T, Hiroe M, Tadokoro H, Irie T, Tanada S,Komuro I. 
Source 
Department of Cardiovascular Science and Medicine, Graduate School of Medicine, Chiba University, Chiba-shi, Chiba, Japan. 

不正疑惑の具体的内容: 
Figure 3において、2-cの画像を時計回りに165度回転させ、サイズを90%に縮小させたものに、3-cの画像が類似しています。 
2-cと3-cの画像は互いに異なる個体から由来するものであるはずですが、互いに類似しているのは極めて不自然です。 
これが、不適切な画像流用だとすると、元の画像を回転させたり、サイズを変更したりするなどの操作を加えていることから、意図的に研究不正を働いた可能性が推測されます。2-cの画像は2-aと2-bに輪郭がほとんど一致していることから、2-cの画像がオリジナル画像と推測され、その場合、3-cが流用画像となりますが、つじつまを合わせるために、3-cの輪郭も3-aや3-bの画像の輪郭に近くなるように、画像の回転角度やサイズが調整され流用されています。よって、意図的な不正である可能性が極めて高いと考えれます。 
不正の有無について調査をよろしくお願いいたします。 







ブルースin東京/Blues in Tokyo・Yumemi より



  
  
「あ・・。
  
 Wow! It sure is jaw-dropping. 
  
 先に解析した画像トリックについて、もうちょっと突っ込んでみましょう。
  
 ひとつの画像が別の画像に捏り変えることができるということは、その逆も成り立ちます。
  
 すなわち、3-c2-cなら、2-c3-cも成り立つということです。
 

 
  
 二枚しかなかったら、どっちがどっちかわかります?わからないでしょ。
  
  
 「こんなことして何になる」と言われるかもしれませんが、捏られた画像の特徴をもっとよく観察してみましょう。
  
 「アングリ開いたアンコウの口」に見えてきませんか?実写、動物、かわいい のデコメ絵文字
 
  
  
  
  

  

 もともと口がないはずの3-a 3-bの左端に、それらしく削って捏っているのがお キャラなど のデコメ絵文字 かりでしょうか?

  
  
【補足的考察】
 原図2-cから3-cを捏り、その後、口を合わせるために、3-b3-aの左端を巧妙に削った。。。そなの?
【語彙】
 捏る」はもともと「こねる」の意味。近頃は「ツクる」「ネツる」と訓読みするのがウケる。
 
 

  

訪問者:「ちっ!開いた口が。。。」

  
 さらに悪い冗談がその後のペーパーに・つ・づ・く。。。  かわいい のデコメ絵文字
  
   
訪問者:「もう知らんぞ。どーなっても。かわいい のデコメ絵文字
  
  
 Wow! It sure is jaw-dropping. 
  
 Delve a little bit further into the trick previously analyzed. When an image is cooked up into another image, the opposite is true. That is, image processing from 3-c to 2-c is possible, and vice-versa from 2-c to 3-c.
  
 If there were only two images, could you guess which is which? You can’t, I bet. Though you may say what is the point of delving it, but let’s see a faked image a little bit closer. It begins to seem like an O-sign mouth of an anglerfish, isn’t it? 実写、動物、かわいい のデコメ絵文字
 Did you notice that each left edge of images (3-a, 3-b) without mouths were trimmed to look more real?
    
  
 Supplementary Consideration: The original image 2-c was possibly cooked up to 3-c, and then for making mouths, each left edge of 3-b and 3-a was cut off in an artful way. Is that so?
  
 Glossary: Japanese word ‘捏るwith an original meaning of ‘Kone-ru’ (v. pug in English) in kun reading, however, is more popularly pronounced ‘Tuku-ru’ or ‘Netsu-ru’ in these days.
  

VISITOR

 No shit! It sure is jaw-dropping.

  
 To be continued for more funny jokes in later papers. かわいい のデコメ絵文字
     
VISITOR
 I don’t care anymore what happens to you!かわいい のデコメ絵文字

Mitochondrial DNA that escapes from autophagy causes inflammationand heart failure.



Nature. 2012 May 10;485(7397):251-5. doi: 10.1038/nature10992.

Mitochondrial DNA that escapes from autophagy causes inflammationand heart failure.

Takafumi Oka 1 (岡崇史) , Shungo Hikoso 1 (彦惣俊吾), Osamu Yamaguchi 1 (山口修), Manabu Taneike 1,2(種池学), Toshihiro Takeda 1 (武田理宏) , Takahito Tamai 1 (玉井敬人), Jota Oyabu 1 (大藪丈太), Tomokazu Murakawa 1 (村川智), Hiroyuki Nakayama 3 (中山博之), Kazuhiko Nishida 1,2(西田和彦), Shizuo Akira 4,5 (審良静男), Akitsugu Yamamoto 6 (山本章嗣) , Issei Komuro 1 (小室一成)& Kinya Otsu 1,2 (大津 欣也)

Source

Department of Cardiovascular Medicine, Osaka University Graduate School of Medicine, Suita, Osaka 565-0871, Japan.

Fig. 4d
































大阪大学大学院医学系研究科 循環器内科学 Nature誌論文 Fig.4d 最下段(CD3)の一番左の画像が、上から3段目(Ly6G)の一番右の画像と同一。 ケアレスミスか?念のため、他にも調査の必要性があるか?

 (その後、Corrigendum が出される。指摘の件以外にも、多数の不適切な画像操作が判明)
↓ 

Erratum in


Nature. 2012 Oct 11;490(7419):292.


In this Letter, several images were mistakenly switched or duplicated during preparation of the artwork. In Figs 1f and 2a, the sham-operated Dnase2a−/− and TAC-operated Dnase2a+/+ mice panels were switched. In Fig. 4d, the panel showing CD3 staining for ODN2088 control-treated TAC-operated Dnase2a+/+ mice (now shown correctly as black-bordered panel in Fig. 1 below) is a duplicate of that showing Ly6G staining for ODN2088-treated TAC-operated Dnase2a−/− mice. The panel showing CD45 staining for ODN2088-treated TAC-operated Dnase2a+/+ (now shown correctly as blue-bordered panel in Fig. 1 below) was prepared from the original picture of ODN2088 control-treated TAC-operated Dnase2a+/+. In Supplementary Fig. 4c, sham-operatedDnase2a−/− and TAC-operated Dnase2a+/+ mice panels were switched. Finally, in Supplementary Fig. 10d, the panels showing CD3 and Ly6G staining for sham-operated Tlr9+/+ mice were switched. These corrections do not alter any of the conclusions of this Letter, and the authors apologize for any confusion these errors may have caused.

Patients with CD36 deficiency are associated with enhanced atherosclerotic cardiovascular diseases.

J Atheroscler Thromb. 2012;19(3):263-75. Epub 2011 Nov 10.

Patients with CD36 deficiency are associated with enhanced atherosclerotic cardiovascular diseases.

Miyako Yuasa-Kawase (川瀬都)1), Daisaku Masuda (増田大作)1), Taiji Yamashita 1), Ryota Kawase 1), Hajime Nakaoka 1), Miwako Inagaki (稲垣美和子)1), Kazuhiro Nakatani (中谷和弘) 1), Kazumi Tsubakio-Yamamoto (山本和美)1), Tohru Ohama 1) 3), Akifumi Matsuyama 2), Makoto Nishida (西田誠) 1) 3), Masato Ishigami (石神眞人)4), Toshiharu Kawamoto 5), Issei Komuro 小室一成 1), Shizuya Yamashita (山下静也) 1)

Source

1) Department of Cardiovascular Medicine, Osaka University Graduate School of Medicine. 2) Department of Somatic Stem Cell Therapy, Institute of Biomedical Research and Innovation, Foundation for Biomedical Research and Innovation. 3) Health Care Center, Osaka University. 4) Department of Biomedical Informatics, Division of Health Sciences, Osaka University Graduate School of Medicine. 5) Kure Heart Center, National Hospital Organization Kure Medical Center.

Funding
 This work was supported by the following grants: a grant-in-aid for Scientific Research (No. 18659267) to S. Yamashita from the Minist of Education, Science, Sports and Culture in Japan; a grant from Mitsui Life Social Welfare Foundation to S. Yamashita; a Takeda Medical Researech Foundation Grant to S. Yamashita; and in part by the Program for the Promotion of Fundamental Studies in Health Sciences of the National Institute of Biomedical Innovation (NIBIO) to A. Matsuyama and S. Yamashita.





Fig.2  (A is the same as C)














今話題の阪大循環器内科グループの論文:J Atheroscler Thromb. 2012;19(3):263-75. Fig.2A (RCA) と Fig.2C (RCIA) の写真が同一。